正确答案: A

甲肝

题目：下列因素不会引起肝硬化的是（）.

解析：病毒性肝炎乙肝、丙肝、丁肝可导致肝硬化，遗传代谢性疾病如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）也可引起肝硬化。

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[单选题]关于重症急性胰腺炎的内科治疗，下列说法错误的是（）.

在疾病晚期应用抑制胰酶活性药物

解析：关于重症急性胰腺炎的内科治疗，必须采取综合性措施，除禁食、胃肠减压、静脉输液，还应予补足血容量、抑酸治疗等，在有条件的情况下应转入ICU。积极营养支持，常规使用抗生素，应用生长抑素，抑制胰液和胰酶分泌，同时在疾病早期应用抑制胰酶活性药物。

[单选题]男性，56岁。肝炎后肝硬化病史9年，5小时前无明显诱因突然出现呕吐新鲜血，并排柏油样便，共约1500ml。半小时前出现意识障碍，躁动不安，尿少。查体：BP98/50mmHg，P110次/分，血常规HGB60g/L，血清白蛋白28g/L，血氨135mmol/L，血钾5.3mmol/L，血钠126mmol/L，血氯98mmol/L。

[单选题]女性，39岁。平素健康，近期出现上腹不适，乏力，就医发现HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb（+）。

[单选题]应激性急性胃炎主要发病机制（）.

胃黏膜微循环障碍

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

[单选题]急性胰腺炎时尿淀粉酶（）.

起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周

解析：急性胰腺炎时实验室检查结果可发现：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天，超过正常值3倍可确诊，其高低不一定反映病情轻重。尿淀粉酶在起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周，但受尿量的影响。血清脂肪酶起病后24～72小时上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，其特异性较高。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行。