正确答案: B

增生型肠结核

题目:女性,35岁。腹痛,便秘3个月,加重10天。2年前患肺结核。查体:腹软,右下腹压痛,触及一鸡蛋大小包块,肠鸣音活跃。X线钡透:回盲部充盈缺损。PPD试验强阳性。

解析:2.结肠镜检查重点在观察升结肠、回盲瓣、盲肠以至回肠末段病变,明确溃疡或肉芽肿的性质与范围,并可做活组织检查,可找到干酪性上皮样肉芽肿,这对本病的诊断有极其重要价值。 3.结核分枝杆菌侵犯肠道主要是经口感染,多在回盲部引起结核病变,这可能和下列因素有关:①含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久,增加了肠黏膜感染的机会;②回盲部有丰富的淋巴组织,而结核分枝杆菌容易侵犯淋巴组织,因此回盲部成为肠结核的好发部位;③结核病的发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果。经上述途径而获得感染仅是致病的条件,只有当入侵的结核分枝杆菌数量较多、毒力较强、机体免疫功能低下、肠功能紊乱使局部抵抗力削弱时,才会发病。

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学习资料的答案和解析:

  • [单选题]应激性急性胃炎主要发病机制
  • 胃黏膜微循环障碍

  • 解析:严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Cushing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • [单选题]下列是心力衰竭早期代偿机制,除了
  • 迷走神经兴奋


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