正确答案: C

淋巴转移

题目：胃癌（）。

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[单选题]男，30岁，突发上腹剧痛伴恶心呕吐2小时，查体：BP120/80mmHg，腹软，上腹轻压痛，化验WBC11.0×109/L，血淀粉酶>3倍，该患者最可能诊断为（）。

轻型急性胰腺炎

[单选题]男性，56岁。肝炎后肝硬化病史9年，5小时前无明显诱因突然出现呕吐新鲜血，并排柏油样便，共约1500ml。半小时前出现意识障碍，躁动不安，尿少。查体：BP98/50mmHg，P110次/分，血常规HGB60g/L，血清白蛋白28g/L，血氨135mmol/L，血钾5.3mmol/L，血钠126mmol/L，血氯98mmol/L。

[单选题]患者，女性，60岁，有胆石症病史18年。上腹剧痛6小时，呕吐2次就诊。查血白细胞1.2×109/L，中性粒细胞0.85，怀疑急性胰腺炎。

[单选题]NSAID急性胃炎主要发病机制（）。

抑制前列腺素合成

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。