正确答案: A

抑制钠内流

题目：普鲁烟酰胺作用机制是（）。

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学习资料的答案和解析：

[单选题]女性，28岁。诊断甲亢服用甲基硫氧嘧啶半年，症状消除，T3、T4正常，近1周乏力，3天来发热，体温39℃，咽痛。最重要的实验室检查是（）.

WBC+DC

解析：考查甲亢药物治疗不良反应：粒细胞减少。

[单选题]男性，25岁。肥胖，多毛，皮肤痤疮半年，下腹部及大腿皮肤可见淡紫色条纹。血压18.62/11.9kPa（140/90mmHg），24小时尿17-羟为69μmol（25mg），给予地塞米松0.5mg，每6小时1次，共2日。服药第二日尿17-羟为16.56μmol／24h（6mg/24h）。最可能的诊断应是（）.

单纯性肥胖症

解析：小剂量地塞米松抑制试验是鉴别单纯肥胖与Cushing病的检查方法，被抑制的是单纯性肥胖。

[单选题]男性。2个小时前上腹部剧烈疼痛。查体：上腹部压痛，无反跳痛和肌紧张。

[单选题]女性，46岁。因乏力、水肿1个月来院就诊。查体：贫血貌，血压180/110mmHg，双下肢水肿。实验室检查：尿常规发现血尿3+，蛋白2+，2周前化验血肌酐120μmol/L，现血肌酐560μmol/L。

[单选题]过敏性紫癜肾炎（）。

以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积

解析：1.狼疮肾免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。常伴有IgA、IgM、纤维蛋白相关抗原（FRA），Clq、C4及备解素的出现，呈现所谓的"满堂亮"特点。2.IgA肾病又称Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。3.关于过敏性紫癜性肾炎病理机制，目前比较一致的观点认为它是一种Ⅲ型变态反应学说。病原体进入机体以后刺激部分浆细胞生成免疫球蛋白IgA、IgG型抗体，抗原抗体形成免疫复合物，这种可溶性的复合物分子量较小，不容易被吞噬细胞清除，能够较长时间存在于循环血液中，并沉积在GBM上。沉积的免疫复合物可激活补体，活化的补体对中性粒细胞和单核细胞产生趋化作用，使后者向复合物沉积部位浸润，释放溶酶体酶类物质，如组织蛋白酶、胶原酶、弹性蛋白酶等，引起组织损伤；同时，抗原抗体反应可引起内皮损伤，血小板的聚集破坏，释放血小板活性物质，使血管的通透性增加，并且参与凝血机制形成微血栓。近年来有报道在患者血清中存在IgA-IgG类风湿因子，提示IgA也许是作为抗原在基膜沉积；另有报道认为IgA并非是直接致病因子，而是抑制了机体对免疫复合物的清除能力；也有学者发现HSP患儿血清补体对免疫复合物的溶解能力和抑制免疫复合物沉淀的能力均明显下降，紫癜性肾炎患者尤为严重。由此可见，免疫复合物与补体的相互作用失衡是紫癜性肾炎发病机制的核心。

[单选题]男性，31岁。主诉头晕，头痛1年。查体：血压210/130mmHg，上腹部可闻及血管杂音。该患者诊断为（）。

肾动脉狭窄

解析：3.患者下肢血压低于上肢血压，考虑为主动脉狭窄，狭窄以上血液灌注好，血压高，狭窄以下灌注差，血压低。