正确答案: C

起病后24～72小时上升，持续7～10天

题目：急性胰腺炎时血清脂肪酶（）.

解析：急性胰腺炎时实验室检查结果可发现：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天，超过正常值3倍可确诊，其高低不一定反映病情轻重。尿淀粉酶在起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周，但受尿量的影响。血清脂肪酶起病后24～72小时上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，其特异性较高。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行。

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[单选题]急性胃炎的临床表现不包括（）.

黄疸

解析：急性胃炎可引起明显的恶心、呕吐，同时有上腹痛或不适，呕吐后腹痛可缓解，如同时有腹泻则为急性胃肠炎。

[单选题]关于急性胰腺炎时腹痛发生的机制，下列说法错误的是（）.

胆汁刺激肠道

解析：急性胰腺炎的腹痛发生机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢。②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

[单选题]下列因素不会引起肝硬化的是（）.

甲肝

解析：病毒性肝炎乙肝、丙肝、丁肝可导致肝硬化，遗传代谢性疾病如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）也可引起肝硬化。

[单选题]女性，74岁。因关节炎关节酸痛，口服水杨酸制剂，既往无溃疡病史，4小时前突然大量呕血，测BP100/55mmHg，P115次/分。则出血的原因是（）.

急性胃黏膜病变

[单选题]男性，58岁。突然呕血300ml，排不成形黑便2次共约200ml。查体：BP100/70mmHg，心率112次／分，心律齐，无杂音，腹软，脾肋下2cm，移动性浊音阳性。心电图示在V4、V5导联ST段水平下移1mm。下列处理错误的是（）.

垂体后叶素静滴

解析：垂体后叶素不良反应常见的有腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛，严重者可发生心肌梗死，该患心电图示在：V4、V5导联ST段水平下移1mm，故不宜使用垂体后叶素静滴。

[单选题]女性，48岁。肝硬化腹水患者，近来自觉腹胀加重，腹围增大，腹痛，发热。查体：腹肌略紧张，全腹压痛，反跳痛，双下肢水肿。

[单选题]女性，39岁。平素健康，近期出现上腹不适，乏力，就医发现HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb（+）。

[单选题]NSAID急性胃炎主要发病机制（）.

抑制前列腺素合成

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

[单选题]急性胰腺炎时尿淀粉酶（）.

起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周

解析：急性胰腺炎时实验室检查结果可发现：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天，超过正常值3倍可确诊，其高低不一定反映病情轻重。尿淀粉酶在起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周，但受尿量的影响。血清脂肪酶起病后24～72小时上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，其特异性较高。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行。